GORDURA ESTEATOS E HEPÁTICA (FIGADO) EM FOCO; DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA: OPINIÃO DE ESPECIALISTAS ENDOCRINOLOGISTAS.

A DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA É CARACTERIZADA PELO ACÚMULO EXCESSIVO DE GORDURA NO FÍGADO (ESTEATOSE HEPÁTICA). A ESTEATO-HEPATITE NÃO ALCOÓLICA É CARACTERIZADA POR GORDURA (ESTEATOSE), LESÃO DE CÉLULAS HEPÁTICAS E INFLAMAÇÃO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA E AUXOLOGIA (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA): DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.

1

Um dos problemas mais graves da obesidade e mesmo do sobrepeso, obesidade intra-abdominal, obesidade visceral e obesidade central, é o acúmulo de gordura não utilizada como energética que obviamente vai para a reserva para utilização futura, que quando se acumula por excesso de ingestão, se acumula em todo o corpo, teoricamente por igual, sendo que em cavidades esses acúmulos são mais evidentes como no caso de obesidade visceral, intra-abdominal, mas o primeiro lugar transformador é o fígado, responsável pela distribuição primária. O mecanismo da doença hepática gordurosa não alcoólica é desconhecido, mas envolve o desenvolvimento de resistência à insulina, esteatose hepática, citocinas inflamatórias e estresse oxidativo.

2

A doença hepática gordurosa não alcoólica está associada à inatividade física, obesidade e síndrome metabólica. O rastreio não é recomendado na população em geral. Além dos diversos tipos de obesidade que acaba desencadeando uma série de problemas cardiorrespiratório que praticamente compromete nossos órgãos nobres, inclusive nosso próprio comando geral que é o cérebro. A síndrome clássica de comprometimento metabólico, isto é, A síndrome metabólica é o termo médico para uma combinação de diabetes, pressão alta e obesidade, e dislipidemia (colesterol e frações). Isso coloca você em maior risco de contrair doença coronariana , derrame e outras condições que afetam os vasos sanguíneos.

3

Por conta própria, diabetes , pressão alta e obesidade podem danificar os vasos sanguíneos, mas ter todos os três juntos é particularmente perigoso. São condições muito comuns que estão todas ligadas, o que explica por que a síndrome metabólica afeta cerca de uma em quatro adultos no Reino Unido, quase o dobro nos U.S.A., e no Brasil esta entre os dois países do hemisfério norte. A síndrome metabólica pode ser diagnosticada se você tiver três ou mais dos seguintes sintomas: uma circunferência da cintura de 94 cm (37 polegadas) ou mais em homens europeus, ou 90 cm (35,5 polegadas) ou mais em homens do sul da Ásia, uma circunferência da cintura de 80 cm (31,5 polegadas) ou mais em mulheres europeias e do sul da Ásia, e Americanas do Sul.

4

Altos níveis de triglicérides (gordura no sangue) e baixos níveis de HDL (“bom” colesterol) no sangue, o que pode levar à aterosclerose (onde as artérias ficam obstruídas por substâncias gordurosas, como o colesterol), pressão alta que é consistentemente de 140 / 90 mmHg ou superior. Incapacidade de controlar os níveis de açúcar no sangue (resistência à insulina), aumento do risco de desenvolver coágulos sanguíneos, como trombose venosa profunda (TVP), uma tendência para desenvolver inflamação (irritação e inchaço do tecido corporal).

5

O seu risco é maior se tiver tido doença cardiovascular , doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) ou, nas mulheres, síndrome dos ovários policísticos (SOPQ). O diagnóstico geralmente é feito após uma descoberta incidental de elevação inexplicada dos níveis de enzimas hepáticas ou quando a esteatose é notada nos exames de imagem (por exemplo, ultrassonografia). Os pacientes geralmente são assintomáticos e o exame físico é geralmente pouco notável. Nenhum teste de laboratório é diagnóstico, mas testes de função hepática, testes de síndrome metabólica e testes para excluir outras causas de níveis anormais de enzimas hepáticas são rotineiramente realizados.

6

Estudos de imagem, como ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética, podem avaliar a gordura hepática, medir o tamanho do fígado e do baço e excluir outras doenças. A biópsia hepática continua sendo o critério padrão para o diagnóstico de esteato-hepatite não-alcoólica. Testes não invasivos estão disponíveis e podem reduzir a necessidade de biópsia hepática. A doença hepática gordurosa não alcoólica é uma infiltração gordurosa do fígado na ausência de outras causas de esteatose, como o consumo de álcool. É caracterizada pelo acúmulo excessivo de gordura no fígado (esteatose hepática).

7

A esteato-hepatite não alcoólica é um subgrupo de doença hepática gordurosa não-alcoólica caracterizada por esteatose com achados adicionais de lesão e inflamação das células hepáticas. A esteatose hepática e a esteato-hepatite podem ser distinguidas apenas pela biópsia hepática e histologia. Portanto, ao procurar seu endocrinologista de confiança, terá que fazer alguns exames, pois a maioria dessas doenças concomitantes são silenciosas, isso é um grande problemas, pois em geral pacientes não dão importância devida a um problema com tal gravidade.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
Caio Junior, João Santos, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, PESO IDEAL – Academy.edu.com. FEV.2019.
Caio Junior, João Santos, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, http://esteatosehepatica.blogspot.com/ 9 de maio de 2012
Bellentani S, Scaglioni F, Marino M, Bedogni G. Epidemiologia da doença hepática gordurosa não alcoólica. Dig Dis . 2010; 28 (1): 155–161.
Ratziu V, Bellentani S, Cortez-Pinto H, Dia C, Marchesini G. Uma declaração de posição sobre NAFLD / NASH baseada na conferência especial EASL 2009. J Hepatol . 2010; 53 (2): 372–384.Speliotes EK, Massaro JM, Hoffmann U, et al. O fígado gorduroso está associado à dislipidemia e à disglicemia independente da gordura visceral: o Framingham Heart Study. Hepatologia . 2010; 51 (6): 1979-1987.Angulo P. GI epidemiologia: doença hepática gordurosa não alcoólica. Aliment Pharmacol Ther . 2007; 25 (8): 883-889., Marschall P, et al. Impacto da doença hepática gordurosa na utilização de cuidados de saúde e custos em uma população geral: uma observação de 5 anos. Gastroenterologia . 2008; 134 (1): 85-94.Marra F, Gastaldelli A, Svegliati Baroni G., Tell G, base C. Tiribelli Molecular e mecanismos de progressão da esteato-hepatite não alcoólica. Tendências Mol Med . 2008; 14 (2): 72-81.Dia CP, James OF. Esteatose hepática: espectador inocente ou culpado? Hepatologia . 1998; 27 (6): 1463-1466.Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, e outros; Associação Americana do Coração; Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue. Diagnóstico e manejo da síndrome metabólica: uma declaração científica da American Heart Association / National Heart, Lung, and Blood Institute [correções publicadas aparecem em Circulation . 2005; 112 (17): e298 e Circulação . 2005; 112 (17): e297]. Circulation . 2005; 112 (17): 2735-2752.Farrell GC. O fígado e a cintura: cinquenta anos de crescimento. J Gastroenterol Hepatol . 2009; 24 (supl. 3): S105 – S118.Fallo F, Dalla Pozaza A, Sonino N, et al. A doença hepática gordurosa não alcoólica está associada à disfunção diastólica do ventrículo esquerdo na hipertensão essencial. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2009; 19 (9): 646–653.Edens MA, Kuipers F, Stolk RP. A doença hepática gordurosa não alcoólica está associada a marcadores de risco de doença cardiovascular. Obes Rev . 2009; 10 (4): 412-419.G Targher, CP do dia, Bonora E. Risco de doença cardiovascular em pacientes com doença hepática gordurosa não alcoólica. N Engl J Med . 2010; 363 (14): 1341–1350.Loria P. Adinolfi LE, Bellentani S, et al .; Comitê de Especialistas em NAFLD da Associazione Italiana per lo studio del Fegato. Diretrizes práticas para o diagnóstico e tratamento da doença hepática gordurosa não alcoólica. Um decálogo do Comitê de Especialistas da Associação Italiana para o Estudo do Fígado (AISF). Dig Liver Dis. 2010; 42 (4): 272-282.Matthews DR, JP Hosker, Rudenski AS, Naylor BA, Tractor DF, Turner RC. Avaliação do modelo de homeostase: resistência à insulina e função das células beta das concentrações plasmáticas de glicose e insulina em jejum no homem. Diabetologia . 1985; 28 (7): 412-419.Katz A, Nambi SS, Mather K e outros. Índice quantitativo de vrificação da sensibilidade à insulina: um método simples e preciso para avaliar a sensibilidade à insulina em humanos. J Clin Endocrinol Metab . 2000; 85 (7): 2402-2410.Musso G, Gambino R, M Cassader, Pagano G. Meta-análise: história natural de doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) e precisão diagnóstica de testes não invasivos para a gravidade da doença hepática. Ann Med. 2011; 43 (8): 617-649.Ma X, Holalkere NS, RA Kambadakone, Mino-Kenudson M., Hahn PF, Sahani DV. Quantificação baseada em imagem da gordura hepática: métodos e aplicações clínicas. Radiographics . 2009; 29 (5): 1253–1277.Roldan-Valadez E, Favila R, Martínez-López M., Uribe M, Méndez-Sánchez N. técnicas de imagem para avaliar o teor de gordura hepática na doença hepática gordurosa não-alcoólica. Ann Hepatol . 2008; 7 (3): 212-220.Mennesson N, Dumortier J, Hervieu V, et al. Quantificação da esteatose hepática por ressonância magnética: estudo comparativo prospectivo com biópsia hepática. J Comput Assist Tomogr. 2009; 33 (5): 672–677.Shaheen AA, Wan AF, Myers RP. FibroTest e FibroScan para a previsão da fibrose relacionada à hepatite C: uma revisão sistemática da acurácia do teste diagnóstico. Sou J Gastroenterol . 2007; 102 (11): 2589-2600.Lassailly G, Caiazzo R, Hollebecque A, et al. Validação de biomarcadores não invasivos (FibroTest, SteatoTest e NashTest) para previsão de lesão hepática em pacientes com obesidade mórbida. Eur J Gastroenterol Hepatol . 2011; 23 (6): 499–506.McPherson S, Stewart SF, Henderson E, Burt AD, Dia CP. Os sistemas simples de pontuação de fibrose não invasiva podem excluir com segurança a fibrose avançada em pacientes com doença hepática gordurosa não alcoólica. Gut . 2010; 59 (9): 1265-1269.Nobili V, Parkes J, Bottazzo G, et al. Desempenho dos marcadores séricos ELF na previsão do estágio de fibrose na doença hepática gordurosa não alcoólica pediátrica. Gastroenterologia . 2009; 136 (1): 160–1
CONTATO:
Fones: 55(11) 2371-3337 / (11) 5572-4848
Rua Estela, 515 – Bloco D – 12º andar – Conj 121
Paraiso – São Paulo – SP – Cep 04011-002
e-mail: vanderhaagenbrasil@gmail.com
Site Van Der Häägen Brazil
http://www.vanderhaagenbrazil.com.br
http://drcaiojr.site.med.br
http://dracaio.site.med.br
Joao Santos Caio Jr
http://google.com/+JoaoSantosCaioJr
google.com/+JoãoSantosCaioJrvdh
google.com/+VANDERHAAGENBRAZILvdh
Redes Sociais
https://www.tumblr.com/blog/myjoaosantoscaiojr

https://www.slideshare.net/CLINICACAIO
https://independent.academia.edu/JCaioJr
https://vanderhaagenclinic.wordpress.com/
https://instagram.com/clinicascaio/
Acesse nosso canal deixe seu like!
https://www.youtube.com/user/vanderhaagenbrazil1/videos
Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl
=pt&sll=-23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.
009645&ie=UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=
0,0&t = h&z=17
Anúncios
Publicado em OBESIDADE CONTROLADA | Marcado com , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , | Deixe um comentário

OBESIDADE GERAL E O FOCO EM COMPROMETIMENTO CEREBRAL; OBESIDADE DESAFIADORA: PACIENTE, PROVEDOR E PERSPECTIVAS DE ESPECIALISTAS SOBRE OS PAPÉIS DAS TERAPIAS NÃO-CIRÚRGICAS DISPONÍVEIS E EMERGENTES.

A OBESIDADE ADULTA É RECONHECIDA COMO UMA DOENÇA CRÔNICA. DE ACORDO COM OS PRINCÍPIOS DO MANEJO DE DOENÇAS CRÔNICAS, OS PROFISSIONAIS DE SAÚDE DEVEM TRABALHAR EM COLABORAÇÃO COM OS PACIENTES PARA DETERMINAR ESTRATÉGIAS TERAPÊUTICAS APROPRIADAS QUE ABORDEM O SOBREPESO E A OBESIDADE,
CONSIDERANDO ESPECIFICAMENTE O STATUS DA DOENÇA DO PACIENTE, ALÉM DE SUAS NECESSIDADES INDIVIDUAIS, PREFERÊNCIAS E ATITUDES EM RELAÇÃO AO TRATAMENTO. CONSIDERANDO TAMBÉM OS DIVERSOS COMPROMETIMENTO NEURAIS, NEUROENDÓCRINOS E COGNITIVOS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS. ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.

1

A alta prevalência de obesidade está associada a um enorme ônus médico, social e econômico. A disfunção metabólica, a dislipidemia e a inflamação causadas pela obesidade contribuem para o desenvolvimento de uma ampla variedade de distúrbios e efeitos no sistema nervoso.

2

No SNC – sistema nervoso central, o comprometimento cognitivo leve pode ser atribuído a alterações induzidas pela obesidade na estrutura e função do hipocampo em alguns pacientes.

3

Da mesma forma, comprometimento da função hipotalâmica e subsequentes defeitos na manutenção do equilíbrio energético de todo o corpo podem ser eventos precoces que contribuem para o ganho de peso e o desenvolvimento da obesidade.

4

No sistema nervoso periférico, alterações no sistema nervoso autônomo induzidas por obesidade provocam desequilíbrios na atividade simpático-parassimpática, enquanto alterações no sistema nervoso sensório-somático são subjacentes à polineuropatia periférica, uma complicação comum do diabetes.

5

Farmacoterapia são intervenções promissoras para pessoas com obesidade que podem melhorar a função neurológica sob o aspecto clínico. No entanto, intervenções no estilo de vida por meio de mudanças na dieta e exercícios são a abordagem preferida para combater a obesidade e reduzir seus riscos à saúde associados.

6

IMAGEM INTERNACIONAL MERAMENTE ILUSTRATIVA
Mas na prática se sabe que nem sempre a dieta ou dietética e exercícios conseguem equacionar disfunções mais abrangentes, embora não deva ser abandonados, principalmente com a evolução da idade, onde o organismo humano começa a apresentar diminuição da produção de substâncias implicadas nesses fatores da mecânica metabólica.

7

A obesidade da meia-idade é um fator de risco estabelecido para a demência da doença de Alzheimer (DA), enquanto a obesidade tardia tem sido proposta como um estado protetor. A perda de peso, que antecede o declínio cognitivo, pode explicar esse paradoxo da obesidade no risco de doença de Alzheimer (DA).

8

A ocorrência de obesidade, comumente estimada usando o índice de massa corporal (IMC), e a demência de início tardio mais comum, a doença de Alzheimer (DA), estão aumentando globalmente. O ano de 2013 marcou uma década de relatos observacionais epidemiológicos sobre a associação entre o IMC e demências de início tardio.9
O tecido adiposo é a maior glândula endócrina do corpo, mas apenas recentemente seu papel na doença neurodegenerativa foi considerado. Evidências prospectivas em nível populacional surgiram para mostrar que tanto a obesidade quanto o excesso de peso estão associados a um aumento do risco de todas as causas de demência, doença de Alzheimer (DA) e alterações neurodegenerativas subjacentes.

10

Dada a atual epidemia de obesidade e o esperado aumento da incidência de demência relacionado à idade, mesmo uma pequena associação entre essas duas doenças tem implicações de saúde pública.

11

Mostrou-se que tanto a obesidade quanto o excesso de peso, medidos pelo índice de massa corporal e pela dobra cutânea, na meia-idade estão fortemente associados ao aumento do risco de demência de qualquer causa, doença de Alzheimer e demência vascular, independente do desenvolvimento de diabetes e cardiovasculares e outras co-morbidades relacionadas à morbidade.

12

Também há valor na avaliação das distribuições regionais da adiposidade corporal, em particular o papel da obesidade abdominal. Caminhos mecanísticos como proteínas e hormônios secretados por adipócitos e citocinas inflamatórias poderiam explicar a associação entre obesidade e aumento do risco de demência.

13

A ciência tem evoluído de forma relevante quanto ao conhecimento dos mecanismos metabólicos do acumulo dos adipócitos e sua diminuição ou bloqueio, entretanto ainda tem um fértil campo para pesquisas. Vetores virais adeno-associados (AAV) foram usados para manipular geneticamente o fígado, o tecido adiposo ou o músculo esquelético para secretar o FGF21, um fator promissor nessa terapêutica.

14

O tratamento de animais sob alimentação a dieta rica em gorduras a longo prazo ou de ratinhos ob / ob resultou em reduções marcadas no peso corporal, hipertrofia e inflamação do tecido adiposo, esteatose hepática, inflamação e fibrose e resistência à insulina aplicado por> 1 ano.

15

 

Este efeito terapêutico foi alcançado na ausência de efeitos colaterais apesar do FGF sérico continuamente elevado 21. Além disso, a superprodução de FGF21 em animais saudáveis alimentados com uma dieta padrão impediu o aumento do peso e a resistência à insulina associada ao envelhecimento.

16

Como podemos depreender dessas observações, a obesidade, seja ela abdominal ou visceral, central ou de revestimento é mais complexa do que sempre foi pensado, e fica muito claro que como um órgão importante de nosso corpo, secreta uma quantidade significativa de hormônios e substâncias moduladoras metabólicas.
Portanto não se auto imponha medicações milagrosas, e consulte um endocrinologista ou neuroendocrinologista, profissionais ligados a esta área complexa.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
Caio Junior, João Santos et Caio, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, Identificação da assinatura de adipócitos (células lipídicas-gorduras) marrom e branca em humanos, uma possibilidade importante de terapêutica como um campo fértil para pesquisas. Fisiologia–Endocrinologia–Neurociência-Endocrina (neuroendocrinologia) – Genética–Endócrino-Pediatria (subdivisão da endocrinologia).
Consequências neurológicas da obesidade. O’Brien PD, Hinder LM, Callaghan BC, Feldman EL.
Balaz M, Institute of Food, Nutrition and Health, ETH Zürich, Schwerzenbach, Switzerland
Wolfrum C, Laboratory of Translational Nutrition Biology, Institute of Food Nutrition and Health, Department of Health Science, Swiss Federal Institute of Technology, Schwerzenbach, Switzerland.
Institute of Experimental Endocrinology, Biomedical Research Center, Slovak Academy of Sciences, Bratislava, Slovakia 2 Department of Otorhinolaryngology-Head and Neck Surgery, Faculty of Medicine, Comenius University and University Hospital Bratislava, Slovakia 3 Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Internal Medicine III, High field MR Center, Medical University of Vienna, Austria 4 Institute of Food, Nutrition and Health, ETH Zurich, Switzerland, Moulin, K., Truel, N., Andre, M., Arnauld, E., Nibbelink, M., Cousin, B., Dani, C., Penicaud, L., y Casteilla, L. (2001). Emergence during development of the white-adipocito cell phenotype is independent of the brown-adipocito cell phenotype. Biochem J 356, 659-664.
Nedergaard, J., Bengtsson, T., y Cannon, B. (2007). Unexpected evidence for active brown adipose tissue in adult humans. Am J Physiol Endocrinol Metab 293, E444-452.
Nedergaard, J., Petrovic, N., Lindgren, E.M., Jacobsson, A., y Cannon, B. (2005). PPARgamma in the control of brown adipocito differentiation. Biochim Biophys Acta 1740, 293-304.
Negrel, R., Grimaldi, P., y Ailhaud, G. (1978). Establishment of preadipocito clonal line from epididymal fat pad of ob/ob mouse that responds to insulin and to lipolytic hormones. Proc Natl Acad Sci U S A 75, 6054-6058.
Nisoli, E., Cardile, A., Bulbarelli, A., Tedesco, L., Bracale, R., Cozzi, V., Morroni, M., Cinti, S., Valerio, A., y Carruba,
M.O. (2006). White adipocitos are less prone to apoptotic stimuli than brown adipocitos in rodent. Cell Death Differ 13, 2154-2156.
Olefsky, J.M., y Saltiel, A.R. (2000). PPAR gamma and the treatment of insulin resistance. Trends Endocrinol Metab 11, 362-368.
Papineau, D., Gagnon, A., y Sorisky, A. (2003). Apoptosis of human abdominal preadipocitos before and after differentiation into adipocitos in culture. Metabolism 52, 987-992.
Petrovic, N., Shabalina, I.G., Timmons, J.A., Cannon, B., y Nedergaard, J. (2008). Thermogenically Competent Non-Adrenergic Recruitment in Brown Predipocytes by a PPAR{gamma} Agonist. Am J Physiol Endocrinol Metab.
Puigserver, P., Rhee, J., Lin, J., Wu, Z., Yoon, J.C., Zhang, C.Y., Krauss, S., Mootha, V.K., Lowell, B.B., y Spiegelman, B.M. (2001). Cytokine stimulation of energy expenditure through p38 MAP kinase activation of PPARgamma coactivator-1. Mol Cell 8, 971-982.
Rodriguez, A.M., Elabd, C., Delteil, F., Astier, J., Vernochet, C., Saint-Marc, P., Guesnet, J., Guezennec, A., Amri, E.Z., Dani, C., et al. (2004). Adipocito differentiation of multipotent cells established from human adipose tissue. Biochem Biophys Res Commun 315, 255-263.
Rodriguez, A.M., Pisani, D., Dechesne, C.A., Turc-Carel, C., Kurzenne, J.Y., Wdziekonski, B., Villageois, A., Bagnis, C., Breittmayer, J.P., Groux, H., et al. (2005). Transplantation of a multipotent cell population from human adipose tissue induces dystrophin expresión in the immunocompetent mdx mouse. J Exp Med 201, 1397-1405.
Rosen, E.D., y Spiegelman, B.M. (2006). Adipocitos as regulators of energy balance and glucose homeostasis. Nature 444, 847-853.
Saito, M., Okamatsu-Ogura, Y., Matsushita, M., Watanabe, K., Yoneshiro, T., Nio-Kobayashi, J., Iwanaga, T., Miyagawa, M., Kameya, T., Nakada, K., Kawai, Y., y Tsujisaki, M. (2009). High Incidence of Metabolically Active Brown Adipose Tissue in Healthy Adult Humans: Effects of Cold Exposure and Adiposity. Diabetes.
Seale, P., Kajimura, S., Yang, W., Chin, S., Rohas, L.M., Uldry, M., Tavernier, G., Langin, D., y Spiegelman, B.M. (2007). Transcriptional Control of Brown Fat Determination by PRDM16. Cell Metab 6, 38-54.
Seale, P., Bjork, B., Yang, W., Kajimura, S., Chin, S., Kuang, S., Scime, A., Devarakonda, S., Conroe, H.M., Erdjument-Bromage, H., et al. 2008. PRDM16 controls a brown fat/skeletal muscle switch. Nature 454:961-967.
Tai, T.A., Jennermann, C., Brown, K.K., Oliver, B.B., MacGinnitie, M.A., Wilkison, W.O., Brown, H.R., Lehmann, J.M., Kliewer, S.A., Morris, D.C., et al. (1996). Activation of the nuclear receptor peroxisome proliferator-activated receptor gamma promotes brown adipocito differentiation. J Biol Chem 271, 29909-29914.
Timmons, J.A., Wennmalm, K., Larsson, O., Walden, T.B., Lassmann, T., Petrovic, N., Hamilton, D.L., Gimeno, R.E., Wahlestedt, C., Baar, K., et al. (2007). Myogenic gene expresión signature establishes that brown and white adipocitos originate from distinct cell lineages. Proc Natl Acad Sci U S A 104, 4401-4406.
Tiraby, C., y Langin, D. (2003). Conversion from white to brown adipocitos: ¿a strategy for the control of fat mass? Trends Endocrinol Metab 14, 439-441.
Tiraby, C., Tavernier, G., Lefort, C., Larrouy, D., Bouillaud, F., Ricquier, D., y Langin, D. (2003). Acquirement of brown fat cell features by human white adipocitos. J Biol Chem 278, 33370-33376.
Michalik L, Auwerx J, JP Berger, Chatterjee VK, Glass CK, González FJ, Grimaldi PA, T Kadowaki, Lazar MA, O’Rahilly S, CN Palmer, J Plutzky, JK Reddy, BM Spiegelman, Staels B, Wahli W (2006). “União Internacional de Farmacologia. LXI. Receptores ativados por proliferadores de peroxissomo”. Pharmacol. Rev . 58 (4): 726-41. doi : 10.1124 / pr.58.4.5 . PMID 17132851 .
Dunning, Kylie R .; Anastasi, Marie R .; Zhang, Voueleng J .; Russell, Darryl L .; Robker, Rebecca L. (2014-02-05). “Regulação da oxidação de ácidos graxos em complexos cumulus-oócitos de camundongos durante a maturação e modulação por agonistas de PPAR” . PLUS ONE . 9 (2): e87327. doi : 10.1371 / journal.pone.0087327 . ISSN 1932-6203 . PMC 3914821 Livremente acessível . PMID 24505284 .
Belfiore A, Genua M, Malaguarnera R (2009). “Agonistas do PPAR-gama e seus efeitos na Sinalização do Receptor de IGF-I: Implicações para o Câncer” . PPAR Res . 2009 : 830501. doi : 10.1155 / 2009/830501 . PMC 2709717 Livremente acessível . PMID 19609453 .
Berger J, Moller DE (2002). “Os mecanismos de ação dos PPARs”. Annu Rev. Med. 53: 409-35. doi: 10.1146 / annurev.med.53.082901.104018 . PMID 11818483.
Feige JN, Gelman L, L Michalik, Desvergne B, Wahli W (2006). “Da ação molecular aos resultados fisiológicos: os receptores ativados por proliferadores de peroxissomas são receptores nucleares na encruzilhada das principais funções celulares”. Prog. Lipid Res . 45 (2): 120-59. doi : 10.1016 / j.plipres.2005.12.002 . PMID 16476485 .
Tyagi S, Gupta P, SA Saini, Kaushal C, Sharma S (outubro de 2011). “O peroxisome proliferator-activated receptor: Uma família de papel de receptores nucleares em várias doenças” . J Adv Pharm Technol Res . 2 (4): 236-40. doi : 10.4103 / 2231-4040.90879 . PMC 3255347 Livremente acessível . PMID 22247890 .
Alzoubi KH, Khabour OF, Salah HA, Hasan Z. (2013). A vitamina E previne o comprometimento da memória induzida pela dieta rica em carboidratos e rica em carboidratos: o papel do estresse oxidativo . Physiol. Behav . 119 , 72-78. 10.1016 / j.physbeh.2013.06.011 [ PubMed ] [ CrossRef ]
Amieva H., Jacqmin-Gadda H., Orgogozo JM, Carret N., Helmer C., Letenneur L., et al. . (2005). O declínio cognitivo de 9 anos antes da demência do tipo Alzheimer: um estudo prospectivo de base populacional . Cérebro 128 , 1093-1101. 10.1093 / brain / awh451 [ PubMed ] [ CrossRef ]
Andre C., Dinel AL, Ferreira G., Laye S., Castanon N. (2014). A obesidade induzida por dieta altera progressivamente a cognição, o comportamento semelhante à ansiedade e o comportamento depressivo-induzido por lipopolissacarídeos: foco na ativação da indolamina 2,3-dioxigenase cerebral . Brain Behav. Immun . 41 , 10-21. 10.1016 / j.bbi.2014.03.012 [ PubMed ] [ CrossRef ]
Anstey KJ, Cherbuin N., Budge M., Young J. (2011). Índice de massa corporal na meia-idade e no final da vida como fator de risco para demência: uma meta-análise de estudos prospectivos . Obes Rev . 12 , e426-e437. 10.1111 / j.1467-789X.2010.00825.x [ PubMed ] [ CrossRef ]
Ballabh P., Braun A., Nedergaard M. (2004). A barreira hematoencefálica: uma visão geral: estrutura, regulação e implicações clínicas . Neurobiol. Dis . 16 , 1-13. 10.1016 / j.nbd.2003.12.016 [ PubMed ] [ CrossRef ]
Bancos WA, Burney BO, Robinson SM (2008). Efeitos dos triglicerídeos, obesidade e inanição no transporte da grelina através da barreira hematoencefálica . Peptides 29 , 2061-2065. 10.1016 / j.peptides.2008.07.001 [ artigo livre de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ]
Bancos WA, Coon AB, Robinson SM, A. Moinuddin, Shultz JM, Nakaoke R., et al. . (2004). Os triglicerídeos induzem resistência à leptina na barreira hematoencefálica . Diabetes 53 , 1253-1260. 10.2337 / diabetes.53.5.1253 [ PubMed ] [ CrossRef ]
Praia TG, Walker R., McGeer EG (1989). Padrões de gliose na doença de Alzheimer e envelhecimento do cérebro . Glia 2 , 420-436. 10.1002 / glia.440020605 [ PubMed ] [ CrossRef ]
Besser LM, Gill DP, Monsell SE, Brenowitz W., Meranus DH, Kukull W., et al. . (2014). Índice de massa corporal, mudança de peso e progressão clínica no comprometimento cognitivo leve e na doença de Alzheimer . Alzheimer Dis. Assoc. Desordem . 28 , 36-43. 10.1097 / WAD.0000000000000005 [ artigo livre de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ]
Birks J. (2006). Inibidores da colinesterase para a doença de Alzheimer . Cochrane Database Syst. Rev . CD005593 , 1–98. 10.1002 / 14651858.CD005593 [ PubMed ] [ CrossRef ]
Blennow K., A. Wallin, Fredman P., I. Karlsson, Gottfries CG, Svennerholm L. (1990). O distúrbio da barreira hematoencefálica em pacientes com doença de Alzheimer está relacionado a fatores vasculares . Acta Neurol. Scand . 81 , 323-326. 10.1111 / j.1600-0404.1990.tb01563.x [ PubMed ] [ CrossRef ]
Bliss TV, Collingridge GL (1993). Um modelo sináptico de memória: potenciação de longo prazo no hipocampo . Nature 361 , 31-39. 10.1038 / 361031a0 [ PubMed ] [ CrossRef ]
Boitard C., Cavaroc A., Sauvant J., A. Aubert, Castanon N., Laye S., et al. . (2014). O comprometimento da memória dependente do hipocampo induzida pela ingestão de dieta hiperlipídica juvenil está associado à inflamação hipocampal aumentada em ratos . Brain Behav. Immun . 40 , 9-17. 10.1016 / j.bbi.2014.03.005 [ PubMed ] [ CrossRef ]
Buchman AS, RS Wilson, Bienias JL, Shah RC, DA Evans, Bennett DA (2005). Mudança no índice de massa corporal e risco de doença de Alzheimer incidente . Neurology 65 , 892-897. 10.1212 / 01.wnl.0000176061.33817.90 [ PubMed ] [ CrossRef ]
Calvo-Ochoa E., Hernandez-Ortega K., Ferrera P., Morimoto S., Arias C. (2014). A alimentação a curto prazo com alto teor de gordura e frutose produz alterações na sinalização da insulina acompanhadas de redução de neurites e sináptica e ativação astroglial no hipocampo de ratos . J. Cereb. Metabolismo de Fluxo Sanguíneo . 34 , 1001-1008. 10.1038 / jcbfm.2014.48 [ artigo livre do PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ]
Cano V., Valladolid-Acebes I., Hernandez-Nuno F., Merino B., Del Olmo N., Chowen JA, et ai. . (2014). Alterações morfológicas nos astrócitos imunopositivos da proteína glial fibrilar ácida no hipocampo de camundongos obesos induzidos por dieta . Neuroreport 25 , 819-822. 10.1097 / WNR.0000000000000180 [ PubMed ] [ CrossRef ]
Castanon N., Lasselin J., Capuron L. (2014). Comorbidade neuropsiquiátrica na obesidade: papel dos processos inflamatórios . Frente. Endocrinol. (Lausana) . 5 : 74 . 10.3389 / fendo.2014.00074 [ Artigo livre de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ]
Cournot M., Marquie JC, Ansiau D., Martinaud C., Funds H., Ferrieres J., et al. . (2006). Relação entre índice de massa corporal e função cognitiva em homens e mulheres saudáveis de meia-idade . Neurology 67 , 1208-1214. 10.1212 / 01.wnl.0000238082.13860.50 [ PubMed ] [ CrossRef ]
Craig D., Birks J. (2005). Rivastigmina para comprometimento cognitivo vascular . Cochrane Database Syst. Rev . 1–11. 10.1002 / 14651858.CD004744.pub2 [ PubMed ] [ CrossRef ]
Dantzer R., O’Connor JC, Freund GG, RW Johnson, Kelley KW (2008). Da inflamação à doença e depressão: quando o sistema imunológico subjuga o cérebro . Nat. Rev. Neurosci . 9 , 46-56. 10.1038 / nrn2297 [ artigo livre de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ]
Davidson TL, Monnot A., Neal AU, Martin AA, Horton JJ, Zheng W. (2012). Os efeitos de uma dieta de alta energia no desempenho de discriminação dependente do hipocampo e na integridade da barreira hematoencefálica diferem para ratos obesos e resistentes à dieta induzidos por dieta . Physiol. Behav . 107 , 26-33. 10.1016 / j.physbeh.2012.05.015 [ artigo livre de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ]
Debette S., Seshadri S., Beiser A., Au R., Himali JJ, Palumbo C., et al. . (2011). A exposição ao fator de risco vascular na meia-idade acelera o envelhecimento estrutural do cérebro e o declínio cognitivo . Neurology 77 , 461-468. 10.1212 / WNL.0b013e318227b227 [ artigo livre de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ]
De Hert M., Dekker JM, Madeira D., Kahl KG, Holt RI, Moller HJ (2009). Doenças cardiovasculares e diabetes em pessoas com doença mental grave posição declaração da Associação Europeia de Psiquiatria (EPA), apoiada pela Associação Europeia para o Estudo da Diabetes (EASD) e da Sociedade Europeia de Cardiologia (ESC) . EUR. Psiquiatria 24 , 412-424. 10.1016 / j.eurpsy.2009.01.005 [ PubMed ] [ CrossRef ]
Den Heijer T., Van Der Lijn F., Koudstaal PJ, Hofman A., Van Der Lugt A., Krestin GP, et al. . (2010). Um acompanhamento de 10 anos do volume do hipocampo na ressonância magnética na demência precoce e declínio cognitivo . Cérebro 133 , 1163-1172. 10.1093 / brain / awq048 [ PubMed ] [ CrossRef ]
De Wit LM, Fokkema M., Van Straten A., Lamers F., Cuijpers P., Penninx BW (2010). Transtornos depressivos e ansiosos e associação com obesidade, atividades físicas e sociais . Depressa. Ansiedade 27 , 1057-1065. 10.1002 / da.20738 [ PubMed ] [ CrossRef ]
Diano S., Farr SA, Benoit SC, Mcnay EC, Da Silva I., Horvath B., et al. . (2006). A grelina controla a densidade das sinapses da coluna hipocampal e o desempenho da memória . Nat. Neurosci . 9 , 381-388. 10.1038 / nn1656 [ PubMed ] [ CrossRef ]
Dinel AL, André C., A. Aubert, G. Ferreira, Laye S., Castanon N. (2011). Alterações cognitivas e emocionais estão relacionadas à inflamação do hipocampo em um modelo de rato de síndrome metabólica . PLoS ONE 6 : e24325. 10.1371 / journal.pone.0024325 [ artigo livre de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ]
Drake C., Boutin H., Jones MS, Denes A., McColl BW, Selvarajah JR, et al. . (2011). A inflamação cerebral é induzida por co-morbidades e fatores de risco para acidente vascular cerebral . Brain Behav. Immun . 25 , 1113-1122. 10.1016 / j.bbi.2011.02.008 [ artigo livre de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ]
Elias MF, Beiser A., Wolf PA, Au R., White RF, D’Agostino RB (2000). A fase pré-clínica da doença de alzheimer: um estudo prospectivo de 22 anos da coorte de Framingham . Arco. Neurol . 57 , 808-813. 10.1001 / archneur.57.6.808 [ PubMed ] [ CrossRef ]
Elias MF, Elias PK, Sullivan LM, Lobo PA, D’Agostino RB (2003). Menor função cognitiva na presença de obesidade e hipertensão: o estudo do coração de Framingham . Int. J. Obes. Relat. Metab. Desordem . 27 , 260-268. 10.1038 / sj.ijo.802225 [ PubMed ] [ CrossRef ]
Elias MF, Elias PK, Sullivan LM, Lobo PA, D’Agostino RB (2005). Obesidade, diabetes e déficit cognitivo: o estudo do coração de Framingham . Neurobiol. Envelhecimento 26 Suppl.1 , 11–16. 10.1016 / j.neurobiolaging.2005.08.019 [ PubMed ] [ CrossRef ]
Enache D., Winblad B., Aarsland D. (2011). Depressão na demência: epidemiologia, mecanismos e tratamento . Curr. Opin. Psychiatry 24 , 461-472. 10.1097 / YCO.0b013e32834bb9d4 [ PubMed ] [ CrossRef ]
Erion JR, Wosiski-Kuhn M., Dey A., H. S., Davis CL, Pollock NK, et al. . (2014). A obesidade provoca déficits mediados pela interleucina 1 na plasticidade sináptica hipocampal . J. Neurosci . 34 , 2618-2631. 10.1523 / JNEUROSCI.4200-13.2014 [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ]
Farr SA, Kda Yamada, DA Butterfield, Abdul HM, XuL, Miller NE, et al. . (2008). Obesidade e hipertrigliceridemia produzem comprometimento cognitivo . Endocrinology 149 , 2628-2636. 10.1210 / pt.2007-1722 [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ]
Fitzpatrick AL, Kuller LH, Lopez OL, Diehr P., O’Meara ES, Longstreth WT, Jr., et al. . (2009). Obesidade média e tardia e risco de demência: estudo de saúde cardiovascular . Arco. Neurol . 66 , 336-342. 10.1001 / archneurol.2008.582 [ artigo livre de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ]
Freeman LR, Granholm AC (2012). Alterações vasculares no hipocampo de ratos após uma dieta rica em gordura saturada e colesterol . J. Cereb. Metabolismo de Fluxo Sanguíneo . 32 , 643-653. 10.1038 / jcbfm.2011.168jcbfm2011168 [ artigo livre de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ]
Garcia-Cáceres C., Yi CX, Tschop MH (2013). Astrócitos hipotalâmicos na obesidade . Endocrinol. Metab. Clin. North Am . 42 , 57-66. 10.1016 / j.ecl.2012.11.003 [ PubMed ] [ CrossRef ]
Geiger BM, Behr GG, Frank LE, Caldera-Siu AD, Beinfeld MC, Kokkotou EG, et al. . (2008). Evidência de exocitose dopaminérgica mesolímbica defeituosa em ratos propensos à obesidade . FASEB J . 22 , 2740-2746. 10.1096 / fj.08-110759 [ artigo livre de PMC ] [ PubMed ] [ CrossRef ]
Gemma C., Bickford PC (2007). Interleucina-1beta e caspase-1: atores na regulação da disfunção cognitiva relacionada à idade . Rev. Neurosci . 18 , 137-148. 10.1515 / REVNEURO.2007.18.2.137 [ PubMed ] [ CrossRef ]
Glisky EL (2007). Mudanças na função cognitiva no envelhecimento humano , em Brain Envelhecimento: Modelos, Métodos e Mecanismos , ed Riddle DR, editor. (Boca Raton, FL: CRC press;), 4–20.
CONTATO:
Fones: 55(11) 2371-3337 / (11)5572-4848
Rua Estela, 515 – Bloco D – 12º andar – Conj 121
Paraiso – São Paulo – SP – Cep 04011-002
e-mail: vanderhaagenbrasil@gmail.com
Site Van Der Häägen Brazil
http://www.vanderhaagenbrazil.com.br
http://drcaiojr.site.med.br
http://dracaio.site.med.br
Joao Santos Caio Jr
http://google.com/+JoaoSantosCaioJr
google.com/+JoãoSantosCaioJrvdh
google.com/+VANDERHAAGENBRAZILvdh
Redes Sociais
https://www.tumblr.com/blog/myjoaosantoscaiojr

https://www.slideshare.net/CLINICACAIO
https://independent.academia.edu/JCaioJr
https://vanderhaagenclinic.wordpress.com/
https://instagram.com/clinicascaio/
Acesse nosso canal deixe seu like!
https://www.youtube.com/user/vanderhaagenbrazil1/videos
Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl
=pt&sll=-23.578256,46.645653&sspn=
0.005074,0.009645&ie=UTF8&ll=
-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17
Publicado em OBESIDADE CONTROLADA | Marcado com , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , | Deixe um comentário

OBESIDADE SEM CONTROLE; GRELINA UM NOVO HORMÔNIO E LEPTINA, DOIS HORMÔNIOS QUE ESTÃO INTIMAMENTE LIGADOS A GÊNESE DA OBESIDADE DE FORMA SIGNIFICATIVA.

agende-consulta-atualizadaLEPTINA E GRELINA SÃO DOIS HORMÔNIOS QUE TÊM SIDO RECONHECIDOS POR TEREM UMA GRANDE INFLUÊNCIA NO BALANÇO ENERGÉTICO. A LEPTINA É UM MEDIADOR DA REGULAÇÃO A LONGO PRAZO DO BALANÇO ENERGÉTICO, SUPRIMINDO A INGESTÃO DE ALIMENTOS E INDUZINDO A PERDA DE PESO. A GRELINA, POR OUTRO LADO, É UM HORMÔNIO DE AÇÃO RÁPIDA, APARENTEMENTE DESEMPENHANDO UM PAPEL NO INÍCIO DA REFEIÇÃO, PODENDO DESENCADEAR UM APETITE INTENSO E PROMOVENDO UMA OBESIDADE SEM CONTROLE, NESSE BLOG FOCAREMOS MAIS NA GRELINA ASSOCIADA A LEPTINA QUE É UMA CONSTANTE PERGUNTA NA PRÁTICA CLÍNICA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

01

Como um número crescente de pessoas sofre de obesidade, entender os mecanismos pelos quais vários hormônios e neurotransmissores têm influência sobre o balanço energético tem sido objeto de intensa pesquisa. Em indivíduos obesos o nível circulante do hormônio anorexigênio leptina é aumentado, enquanto surpreendentemente, o nível do hormônio orexigênico grelina é diminuído. Está agora estabelecido que os pacientes obesos são resistentes à leptina.

02

No entanto, a maneira pela qual ambos os sistemas de leptina e grelina contribuem para o desenvolvimento ou manutenção da obesidade ainda não está clara. O objetivo desta prospecção é fornecer informações básicas sobre os hormônios leptina e grelina, o seu papel na ingestão de alimentos e peso corporal em seres humanos, e seu mecanismo de ação.

03

Possíveis anormalidades nos sistemas de leptina e grelina que podem contribuir para o desenvolvimento da obesidade serão mencionadas. Além disso, os potenciais de leptina e grelina como alvos de drogas serão levantados. Finalmente, a influência da dieta na secreção e funcionamento da leptina e grelina procuraremos trazer algumas informações que possam ajudar a esclarecer pontos relevantes. Por serem hormônios naturais produzidos pelo próprio corpo humano, Leptina e Grelina são compostos promissores nos estudos que visam o emagrecimento saudável.

04

Devido aos papéis que desempenham, o estímulo consciente destes hormônios será um importantíssimo aliado na luta pela perda de peso. Famosa por ser o hormônio da fome, a Grelina é responsável por estimular o apetite. Produzida no estômago, por células do pâncreas e pelo hipotálamo, é secretada mais intensamente quando não há alimento no estômago, assim o cérebro recebe a mensagem e estimula a fome. Assim, quando o alimento entra em contato com a parede do estômago, a produção de Grelina decresce.

05

Seu papel é importante no aprendizado, adaptações a ambientes diferentes e estimula a memória hormonal. Em obesos, devido à sua maior sensibilidade a esse hormônio, a quantidade de Grelina é menor. Já as pessoas magras secretam grandes quantidades do hormônio, principalmente no período noturno. Fora do campo da alimentação, especialistas recomendam que, para manter em equilíbrio de Leptina e Grelina, as pessoas façam questão de reservar um tempo do seu dia para relaxar.

06

O estresse produz cortisol, que acaba mexendo com outros hormônios, desregulando-os, principalmente em se considerando o aporte energético. A prevalência da obesidade está aumentando e estudos prospectivos mostram que, em 2025, segundo a OMS -organização mundial de saúde. Os Estados Unidos em 1 lugar e o Brasil será o quinto país do mundo a apresentar problemas de obesidade em sua população. A etiologia da obesidade não é de fácil identificação, uma vez que a mesma é caracterizada como uma doença multifatorial, ou seja, diversos fatores estão envolvidos em sua gênese, incluindo fatores genéticos, psicológicos, metabólicos e ambientais.

07

Pesquisas recentes na área de metabolismo mostram que o adipócito é capaz de sintetizar várias substâncias e, diferentemente do que se supunha anteriormente, o tecido adiposo não é apenas um sítio de armazenamento de triglicérides, é hoje considerado um órgão endócrino. Dentre as diversas substâncias sintetizadas pelo adipócito, destacam-se a adiponectina, a angiotensina e a leptina.

08

A leptina é um peptídeo que desempenha importante papel na regulação da ingestão alimentar e no gasto energético, gerando um aumento na queima de energia e diminuindo a ingestão alimentar. Além dos avanços no estudo da célula adiposa, um novo hormônio relacionado ao metabolismo foi descoberto recentemente, a grelina. A grelina é um peptídeo produzido nas células do estômago, e está diretamente envolvida na regulação do balanço energético a curto prazo.

grelina

A grelina é um novo hormônio gastrointestinal identificado no estômago do rato, em 1999, por Kojima et al.. O nome grelina origina-se da palavra ghre, que na linguagem Proto-Indo-Européia é correspondente, em inglês, à palavra grow, que significa crescimento. Ghre (grow hormone release) descreve uma das principais funções desse peptídeo, responsável pelo aumento da secreção do hormônio do crescimento (GH).

09

SCHEME 2 POSSIBLE MECHANISM FOR THE ACYLATION OF ANISOLE WITH OCTANOIC ACID.

A grelina é composta de 28 aminoácidos com uma modificação octanoica (O ácido caprílico é o nome comum para o ácido graxo saturado de oito carbonos conhecido pelo nome sistemático de ácido octanoico . ) no seu grupo hidroxil sobre a serina 3 (Para que a grelina tenha uma ação estimulante da fome sobre o hipotálamo , o ácido caprílico deve ser ligado a um resíduo de serina na posição 3 da grelina.

010

Para causar fome, deve acilar (A acilação de proteínas é a modificação pós-translacional de proteínas através da ligação de grupos funcionais através de ligações acílicas. Um tipo proeminente é a acilação gordurosa, a adição de ácidos graxos a determinados aminoácidos, A acilação de proteínas tem sido observada como um mecanismo de sinalização biológica.) um grupo -OH . Outros ácidos graxos na mesma posição têm efeitos similares sobre a fome. O ácido clorídrico do ácido caprílico é utilizado na síntese do ácido perfluorooctanóico .), que é essencial para o desempenho de sua função liberadora de GH – hormônio de crescimento ou somatotrofina (sinônimos).

obesidade

Ela foi, primeiramente, isolada da mucosa oxíntica do estômago, sendo produzida, predominantemente, pelas células Gr do trato gastrointestinal. É também produzida em menores quantidades no sistema nervoso central, rins, placenta e coração. O hormônio grelina é um potente estimulador da liberação de GH, nas células somatotróficas da hipófise e do hipotálamo, sendo o ligante endógeno para o receptor secretagogo de GH hormônio do crescimento (GH) (GHS-R).

013

Assim, a descoberta da grelina permitiu o aparecimento de um novo sistema regulatório para a secreção de hormônio do crescimento (GH), já que sua ação estimulatória para a liberação de hormônio do crescimento (GH) é mais acentuada em humanos do que em animais e é feita a partir da ativação do receptor GHS do tipo 1 (GHS1a).

014

Além de sua ação como liberador de hormônio do crescimento (GH), a grelina possui outras importantes atividades, incluindo estimulação da secreção lactotrófica e corticotrófica, atividade orexígena acoplada ao controle do gasto energético; controle da secreção ácida e da motilidade gástrica, influência sobre a função endócrina pancreática e metabolismo da glicose e ainda ações cardiovasculares e efeitos antiproliferativos em células neoplásicas.

015

Portanto, o aprofundamento dos conhecimentos sobre esses peptídeos torna-se de grande relevância na manutenção e preservação da qualidade de vida da população, e poderá proporcionar novas abordagens terapêuticas no tratamento da obesidade.

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

COMO SABER MAIS:
1. O estômago de uma pessoa adulta, quando não ocupado, tem um volume de cerca de 80 mililitros…
http://gorduravisceral.wordpress.com/wp-admin/,
2. A dilatação do estômago à medida que se toma uma refeição é determinada pela ação de duas proteínas. Os cientistas que as identificaram admitem que a descoberta possa ser útil no tratamento da obesidade, sobrepeso, obesidade visceral, abdominal ou central…
http://abdominalobesidade.wordpress.com/wp-admin/,
3. Em um futuro não distante, poderá haver medicamentos que inibam a capacidade que o estômago tem de se dilatar à medida que vai recebendo alimentos. Estas proteínas foram batizadas de P2y1 e P2y11
https://obesolow.wordpress.com/wp-admin/,

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
CONTATO:
Fones: 55(11) 2371-3337 / (11)9.8197-4706 – TIM
Rua Estela, 515 – Bloco D – 12º andar – Conj 121
Paraiso – São Paulo – SP – Cep 04011-002
e-mail: vanderhaagenbrasil@gmail.com

Site Van Der Häägen Brazil
http://www.vanderhaagenbrazil.com.br
http://drcaiojr.site.med.br
http://dracaio.site.med.br
Joao Santos Caio Jr
http://google.com/+JoaoSantosCaioJr
google.com/+JoãoSantosCaioJrvdh
google.com/+VANDERHAAGENBRAZILvdh

Redes Sociais
https://www.tumblr.com/blog/myjoaosantoscaiojr

https://www.slideshare.net/CLINICACAIO
https://independent.academia.edu/JCaioJr
https://vanderhaagenclinic.wordpress.com/
https://instagram.com/clinicascaio/

↘Acesse nosso canal deixe seu like!
https://www.youtube.com/user/vanderhaagenbrazil1/videos

Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=-23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17

Publicado em OBESIDADE CONTROLADA | Deixe um comentário

ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: OBESIDADE CONTROLADA, EMAGRECENDO, PERDENDO PESO,OBESIDADE (INTRA VISCERAL, ABDOMINAL, CENTRAL, PODENDO SER ACOMPANHADA DE HIPERTESÃO ARTERIAL, DISLIPIDEMIA (ALTERAÇÃO DE COLESTEROL TOTAL, LDL, TRIGLICÉRIDES), DIABETES MELITUS, DOENÇAS CARDIOVASCULARES.

agende-consulta-atualizadaAlgumas pessoas possuem o péssimo hábito de substituir refeições por ingestão de álcool e ou pelo cigarro (tabagismo) e/ou os dois hábitos. Outras por ficar muito tempo sem se alimentar. Não é necessário ser extremo para estar na categoria saudável, no que diz respeito à dieta e nutrição uma fruta como, por exemplo, uma maçã, um iogurte ou um copo de suco de laranja, já são o suficiente para não ficar tanto tempo em jejum e cumprir os padrões recomendados. Ter um estilo de vida saudável, onde inclua atividade física, alimentação (dieta e nutrição adequada) e de preferência não ter vícios assim como ingestão de bebida alcoólica, tabagismo (fumo), e uma boa qualidade de sono respeitando o tempo de sono de cada organismo, certamente aumenta as  chances de uma longevidade com uma aparência mais saúdavel sem se preocupar com os inconvenientes entre outros das doenças da endocrinologia, tais como síndrome metabólica composta por obesidade mesmo que controlada, obesidade visceral, intra abdominal, central, sobrepeso, dieta e nutrição inadequada, tabagismo, sedentarismo colesterol total, mau colesterol (LDL), diminuição do bom colesterol (HDL) triglicérides e hipertensão arterial sistêmica e doenças cardiovasculares etc. Com a correria do dia-a-dia mal temos tempo de nos alimentarmos da maneira correta e de realizarmos uma atividade física. Além de algumas pessoas cultivarem péssimos hábitos; assim como ingestão de bebida alcoólica e tabagismo (fumo/cigarro); isso faz com que temos uma qualidade de vida ruim. Quando combinamos quatro maus hábitos comuns – fumar, exagerar no álcool, se alimentar mal e não fazer exercícios – pode prejudicar e muito nossa aparência. Além de acarretar em malefícios a saúde com uma vida pouco saudável. Os comportamentos de risco são:• Fumar (tabagismo);• Beber mais de dois drinks por dia (para mulheres) e de três drinks por dia (para homens);• Ter menos de duas horas por semana de atividade física;• Comer frutas e verduras menos do que três vezes ao dia, evitar comer apenas uma vez ou duas vezes ao dia, pois isto não evitara que você apresente uma maior quantidade de sucos digestivos conforme ritmo normal que nosso organismo humano esta programado, fatalmente levará do mesmo jeito de quem come incorretamente a descompensarão de endocrinologia, obesidade controlada, peso..etc. Os quatros comportamentos combinados aumentam os riscos de morte. 
AUTORES PROSPECTIVOS 
Dr. João Santos Caio Jr
Endocrinologia – Neuroendocrinologia
CRM: 20611
Dra. Henriqueta V.Caio
Endocrinologia – Medicina Interna
CRM:28930
Como Saber Mais:
1.O tabagismo associado à outra doença, tal como a Hipertensão Arterial Sistêmica é um fator agravante?
http://hipertensaoarterial2.blogspot.com
2. Qual a relação entre o IMC e a Obesidade?
http://imceobesidade.blogspot.com
3. Como funciona o metabolismo controlado?
http://metabolismocontrolado.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS E REFERÊNCIA BIBLIOBRAFICA.
Referências Bibliográficas:
Obesity (2010) 18 6, 1071–1078. doi:10.1038/oby.2010.16
Tissue-Specificity and Ethnic Diversity in Obesity-
Related Risk of Cancer May Be Explained by Variability
in Insulin Response and Insulin Signaling Pathways
John R. Speakman1 and Michael I. Goran2.
Contato:
Fones: 55 (11) 5572-4848 ou 2371-3337
Rua: Estela, 515 – BlocoD -12ºandar – Conj 121/
Paraiso – São Paulo – SP – Cep 04011-002
e-mails: vanderhaagenbrasil@gmail.com
Site Clinicas Caio
http://drcaiojr.site.med.br/
http://dracaio.site.med.br/
Site Van Der Haagen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
http://www.clinicavanderhaagen.com.br
Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=
-23.578256,-46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie=
UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t=h&z=17

 

Publicado em OBESIDADE CONTROLADA

ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: OBESIDADE CONTROLADA E DESCONTROLADA – PARA CRIANÇAS E JUVENIS BEM COMO PARA ADULTOS, AS AUTORIDADES DO GOVERNO, DEVEM PRESTAR ATENÇÃO, QUE A EPIDEMIA MUNDIAL DA OBESIDADE, REQUER AÇÕES POLÍTICAS URGENTES, POIS ALÉM DE SER UM PROBLEMA DE SAÚDE PÚBLICA, ALGUNS MECANISMOS SÓ PODEM SE CONTROLADOS PELAS AUTORIDADES.

agende-consulta-atualizadaEmbora os dados definitivos não existam, pois são dinâmicos intensos e descontrolados, com múltiplas causas, não parece provável que a atividade física de intensidade moderada de cerca de 45 a 60 minutos por dia, (Nível de Atividade Física) é suficiente para prevenir a transição para o excesso de peso, sobrepeso, obesidade. Para as crianças, o tempo de atividade é ainda mais recomendado. Uma boa abordagem, para muitos indivíduos, para obter o nível recomendado de atividade física é reduzir comportamentos sedentários, incorporando atividades mais fortuitas e de lazer na rotina diária. A ação política é imprescindível para efeito físico e social, mudanças ambientais para permitir e incentivar a atividade física. Hoje as aulas de educação física obrigatória que fazem parte da maioria dos currículos escolares, é uma mera denominação de Cadeira com fins de formação, que pouco tem sido levado a sério. Definições que nós pais temos que acrescentar em nossas cobranças das autoridades, associando alterações radicais, em que devem ser incluídas também ,alterações ambientais que devem e podem ser implementadas incluindo a infra-estrutura urbana e de transportes, escolas e locais de trabalho. Nos últimos 10 anos nos Estados Unidos, país que lidera este problema, as estatísticas mostram que nos últimos 10 anos, portanto no século 21, aumentou de um modo geral o consumo de açucares com fins alimentares, na ordem de 15 kg per capta, o que passa de um absurdo e um descontrole geral , e aumentado significativamente o número de obesos infanto-juvenil, obesidade e sobrepeso em adultos, representando um aumento importante na população dos índices de massa corporal – IMC, fazendo com que cada ser humano deste país pule para um patamar acima na classificação de gravidade proposta pela OMS. Não se esqueça que passou para outros patamares próximo do normal, a reversão é complexa e seguramente precisará de profissionais altamente competentes, para evita o sobrepeso, obesidade, obesidade tipo l, obesidade tipo ll, obesidade tipo lll (obesidade mórbida), fora as complicações graves complementares como o diabetes ,obesidade intra-visceral, aterosclerose, arterioesclerose pela hipertensão, hipertensão pulmonar e doenças cardiovasculares.  
AUTORES PROSPECTIVOS 
Dr. João Santos Caio Jr
Endocrinologia – Neuroendocrinologia
CRM: 20611
Dra. Henriqueta V.Caio
Endocrinologia – Medicina Interna
CRM:28930
COMO SABER MAIS:
1. A Medicina Preventiva no caso da Obesidade será uma das soluções para abaixar o excesso do sobrepeso na população mundial ?
http://sobrepesopeso.blogspot.com/
2. Qual a relação entre o IMC e a Obesidade?
http://imceobesidade.blogspot.com
3. A Gordura visceral é grave ?
www.clinicavanderhaagen.com.br
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS E REFERÊNCIA BIBLIOBRAFICA.
Refências Bibliográficas: 
Saris WH , SN Blair , van MA Baak , SB Eaton , PS Davies , Di Pietro L , M Fogelholm , Rissanen A , D Schoeller , B Swinburn ,Tremblay A , KR Westerterp , H Wyatt .
Nutrição e Instituto de Toxicologia da Investigação, NUTRIM Maastricht, da Universidade de Maastricht, Departamento de Biologia Humana, Maastricht, Holanda.

CONTATO: 
Fones: 55(11) 2371-3337 / (11)9.8197-4706 – TIM
Rua Estela, 515 – Bloco D – 12º andar – Conj 121
Paraiso – São Paulo – SP – Cep 04011-002 
e-mail: vanderhaagenbrasil@gmail.com

 
Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
http://drcaiojr.site.med.br
http://dracaio.site.med.br

Redes Sociais
https://www.tumblr.com/blog/myjoaosantoscaiojr
https://br.pinterest.com/joaocaiojr/
https://www.slideshare.net/CLINICACAIO
https://independent.academia.edu/JCaioJr
https://vanderhaagenclinic.wordpress.com/
https://instagram.com/clinicascaio/

 
Acesse nosso canal deixe seu like!
https://www.youtube.com/user/vanderhaagenbrazil1/videos
 

Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=-23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17

 
Publicado em OBESIDADE CONTROLADA

ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: HORMÔNIOS DO APETITE PODEM PREVER A RECUPERAÇÃO DO PESO APÓS TRATAMENTO PARA OBESIDADE (SOBREPESO, OBESIDADE, OBESIDADE INTRA-TORÁXICA, ABDOMINAL, INTRA-ABDOMINAL, VISCERAL, CENTRAL, DIABETES, SÍNDROME METABÓLICA).

agende-consulta-atualizadaMuitas pessoas obesas que emagrecem ficam frustradas porque voltam a ganhar peso logo após tê-los eliminado com tratamento. De acordo com novos estudos os níveis de hormônios do apetite no organismo antes do tratamento podem servir como um preditor de recuperação do peso após o tratamento. O tratamento de obesidade pode ser eficiente por um curto espaço de tempo, mas com o tempo a manutenção do peso alcançado com o tratamento não tem muito sucesso. Os estudos efetuados induzem a pensar de que forma os hormônios do apetite grelina (produzido no estomago) e a leptina (produzido pelo adipócito) afetam o ganho novamente de peso após sua eliminação com tratamento. Este conhecimento pode ser usado como uma ferramenta para garantir o sucesso da manutenção do peso após eliminá-lo com tratamento. Neste estudo, foram medidos o peso corporal, a grelina plasmática em jejum, a leptina e a insulina antes durante e após a dieta. Os indivíduos com altos níveis plasmáticos de leptina e baixos níveis de grelina antes de se submeterem a dieta, eram mais propensos a voltar a engordar após o controle dietético, portanto estes níveis hormonais podem servir de biomarcadores para prever os resultados dos tratamentos de obesidade. Acreditamos que esta pesquisa é relevante, sobretudo em termos clínicos, uma vez que pode indicar que o tratamento da obesidade pode ser pré-condicionado. Além disto, estes achados podem fornecer aos endocrinologistas uma ferramenta que indica que a personalização do tratamento para perda de peso é a melhor conduta profissional para perda de peso, nos quais o primeiro alvo a serem analisados seriam os níveis de hormônios relacionados ao apetite, ou seja, a grelina e a leptina, antes do início do tratamento convencional.
AUTORES PROSPECTIVOS
Dr. João Santos Caio Jr
Endocrinologia – Neuroendocrinologia
CRM: 20611
Dra. Henriqueta V.Caio
Endocrinologia – Medicina Interna
CRM:28930
COMO SABER MAIS: 
1.O tratamento de obesidade deve ser personalizado de acordo com as características de cada indivíduo?
http://controladaobesidade.blogspot.com 
2.Os hormônios do apetite interferem na recuperação do peso após o tratamento para emagrecer?
http://obesidadecontrolada3.blogspot.com 
3.A obesidade infanto-juvenil compromete o crescimento da criança?
http://obesidadeinfantojuvenil2.blogspot.com 
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOBRAFICA.
Referências Bibliográficas
Ana Crujeiras, PhD, of Compejo Hospitalario Universitario de Santiago in Spain and lead author of the study Estíbaliz Goyenechea, Itziar Abete and J. Alfredo Martínez of the University of Navarra in Spain; Mary Lage, Marcos Carreira and Felipe Casanueva of Compejo Hospitalario Universitario de Santiago in Spain.Centro de Investigación Biomédica en Red de la Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBERobn), an Instituto de Salud Carlos III. The Endocrine Society’s Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (JCEM). 

CONTATO: 
Fones: 55(11) 2371-3337 / (11)9.8197-4706 – TIM
Rua Estela, 515 – Bloco D – 12º andar – Conj 121
Paraiso – São Paulo – SP – Cep 04011-002 
e-mail: vanderhaagenbrasil@gmail.com
 
Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
http://drcaiojr.site.med.br
http://dracaio.site.med.br
Joao Santos Caio Jr
http://google.com/+JoaoSantosCaioJr
google.com/+JoãoSantosCaioJrvdh
google.com/+VANDERHAAGENBRAZILvdh
 
Redes Sociais
https://www.tumblr.com/blog/myjoaosantoscaiojr
https://br.pinterest.com/joaocaiojr/
https://www.slideshare.net/CLINICACAIO
https://independent.academia.edu/JCaioJr
https://vanderhaagenclinic.wordpress.com/
https://instagram.com/clinicascaio/
 

Acesse nosso canal deixe seu like!
https://www.youtube.com/user/vanderhaagenbrazil1/videos
Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=
-23.578256,-46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie=
UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t=h&z=17

 

Publicado em OBESIDADE CONTROLADA

ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: OBESIDADE- A MANUTENÇÃO DA PERDA DE PESO É UM GRANDE DESAFIO NO TRATAMENTO DA OBESIDADE (SOBREPESO, OBESIDADE ABDOMINAL, INTRA-ABDOMINAL, VISCERAL, CENTRAL).

agende-consulta-atualizadaA manutenção da perda de peso é um grande desafio no tratamento da obesidade (sobrepeso, obesidade abdominal, intra-abdominal, visceral, central). Vários pacientes relatam que quando perdem a motivação devido a qualquer problema pelo qual estejam passando seja ele de origem sentimental, profissional, etc., param com o comportamento que deveriam ter para colaborar com a manutenção da perda de peso, ou seja, atividade física, controle alimentar, não têm um estilo de vida saudável, etc… Fez-se uma avaliação de mulheres com sobrepeso, com incontinência urinária, que foram colocadas aleatoriamente em grupos para tratamento da obesidade, com mudança do estilo de vida e acompanhamento por 18 meses. Todas as que participaram do grupo com mudança no estilo de vida, tiveram um prazo de 6 meses desde o início do tratamento para apresentação de resultados. Após isto, foram distribuídas novamente de forma aleatória em um outro grupo que visava a motivação dirigida para o controle do peso. O peso foi avaliado no início do tratamento, com 6 meses e com 18 meses. Ambos os grupos de tratamento, tanto o de motivação dirigida, quanto o de mudança de estilo de vida perderam peso comparável ao final dos 18 meses e ambos os grupos perderam mais peso do que quem não se submeteu à mudança do estilo de vida ou à motivação dirigida.O programa de motivação dirigida para a manutenção da perda de peso é uma alternativa eficaz para estimular os obesos (sobrepeso, obesidade abdominal, intra-abdominal, visceral, central) que perderam peso a mantê-lo.
AUTORES PROSPECTIVOS 
Dr. João Santos Caio Jr
Endocrinologia – Neuroendocrinologia
CRM: 20611
Dra. Henriqueta V.Caio
Endocrinologia – Medicina Interna
CRM:28930
COMO SABER MAIS:
1. A manutenção da perda de peso é um grande desafio no tratamento da obesidade?
http://pesocontrolado.blogspot.com

2.Quando o paciente perde a motivação devido à problemas pessoais, profissionais, etc, param de ter uma atitude condizente para continuar mantendo o peso?
http://obesidadecontrolada3.blogspot.com
3.Mulheres obesas têm maior chance de desenvolverem incontinência urinária?http://apetitesexualfeminina.blogspot.com 
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOBRAFICA.
Referências Bibliográficas:
DS Oeste, Gorin AA, Subak LL, G Foster, C Bragg, Hecht J, Schembri M e RR Wing para o Programa de Redução de incontinência com dieta e exercício (PRIDE) Grupo de Pesquisa
1. Faculdade de Saúde Pública da Universidade de Arkansas para Ciências Médicas, Little Rock, Arkansas, USA 2. Departamento de Psicologia da Universidade de Connecticut, Storrs CT, USA 3. Universidade da Califórnia, San Francisco CA, USA 4. San Francisco VA Medical Center, San Francisco CA, USA  5. Cinco Departamentos de Medicina e Saúde Pública, Universidade de Temple, Filadélfia, PA, USA 6. Departamento de Medicina Preventiva da Universidade de Alabama em Birmingham, Birmingham, Alabama, EUA  7.
The Miriam Hospital Providence, Rhode Island, EUA  8. Warren Alpert Medical School da Brown University, Providence, Rhode Island, USA International Journal of Obesity (2011) 35, 259-269, doi: 10.1038/ijo.2010.138. 
CONTATO:
Fones: 55(11) 2371-3337 / (11)9.8197-4706 – TIM
Rua Estela, 515 – Bloco D – 12º andar – Conj 121
Paraiso – São Paulo – SP – Cep 04011-002
e-mail: vanderhaagenbrasil@gmail.com
Site Van Der Häägen Brazil
http://www.vanderhaagenbrazil.com.br
http://drcaiojr.site.med.br
http://dracaio.site.med.br
Joao Santos Caio Jr
http://google.com/+JoaoSantosCaioJr
google.com/+JoãoSantosCaioJrvdh
google.com/+VANDERHAAGENBRAZILvdh
Redes Sociais
https://www.tumblr.com/blog/myjoaosantoscaiojr

https://www.slideshare.net/CLINICACAIO
https://independent.academia.edu/JCaioJr
https://vanderhaagenclinic.wordpress.com/
https://instagram.com/clinicascaio/
↘Acesse nosso canal deixe seu like!
https://www.youtube.com/user/vanderhaagenbrazil1/videos
Publicado em OBESIDADE CONTROLADA